5. L'exposició al risc d'amiant al lloc de treball

5. L’exposició al risc d’amiant al lloc de treball     L’amiant és perillós per a la salut humana quan es descompon en micropartícules o fibretes microscòpiques i és inhalat per les vies respiratòries. Aquest risc es donava a les fàbriques que l’utilitzaven com a matèria primera pels seus productes industrials (ús avui prohibit gairebé arreu) i també es dona quan hi ha enderrocs incontrolats d’edificis construïts amb amiant. En aquest segon cas, el risc és doble: per la salut humana i també pel medi ambient.   L’exposició a l’amiant pot succeir en el lloc de treball, especialment si es treballa (o s’ha treballat) en sectors com els materials de fibrociment, indústria tèxtil, filtres de vapor, lampisteria, mecànica de reparació de frens, aïllaments tèrmics, fusteria, electricitat, mineria i drassanes.   Les persones que hagin treballat en aquests sectors haurien de consultar amb metges experts en l’avaluació de les malalties relacionades amb l’amiant.                                                                                                      Fig. 11:   Perill d’infecció          Fig. 12:  Perill de mort     L’exposició a la tremolita pot succeir en treballadors relacionats amb la mineria, fabricació i manipulació de roques que contenen amiant. També els residents que viuen prop de les mines i fàbriques que tenen tremolita poden resultar exposats a nivells elevats d’amiant a l’atmosfera.   Els amiants amfibòlics també poden trobar-se en una gran varietat de materials de la construcció com aïllants, envans de separació i tubs de ciment. També poden resultar exposats a nivells superiors als habituals a l’atmosfera, els treballadors implicats en treballs d’enrunament, manteniment, reparació o reforma d’edificis amb contingut d’amiant.   L’any 1986 va ser coneguda la “hipòtesi Browne”, obra del metge britànic K. Browne, el qual va publicar al “British Journal of Industrial Medicine” la seva hipòtesi, que deia: Són l’amiant o l’asbestosi la causa de l’augment de risc de càncer de pulmó entre els treballadors de l’amiant? La conclusió bàsica del Dr. Browne era que l’exposició a l’amiant per se mai no podia ser completament carcinògena, mentre que l’asbestosi sí que ho era. La hipòtesi traslladava la responsabilitat del càncer de l’exposició a l’amiant a l’asbestosi. Si la hipòtesi era acceptada, volia dir que l’exposició no era la causa del càncer sinó l’asbestosi i, llavors, fumar podia ser la causa. Si la hipòtesi no era acceptada, llavors es podia reclamar per l’amiant com a causa del càncer. Aquesta hipòtesi va donar a moltes controvèrsies, especialment en el món de les demandes judicials. Avui, està provat que l’amiant és un producte carcinogen.                                                                     Fig. 13: Risc carcinogènic                                          Fig. 14: Amiant en floca   El coneixement actual de l’asbestosi arrenca de l’any 1900 quan el metge britànic H. Montague Murray, del Charing Cross Hospital, de Londres, va descobrir que un home de 33 anys, que havia treballat durant 14 anys al tren de cardes d’una indústria tèxtil d’amiant, al qual va fer l’autòpsia, patia una greu fibrosi pulmonar, amb cicatrius als pulmons, val a dir, la malaltia que a partir de 1924 s’anomenaria asbestosi.   Va ser el metge W. E. Cooke, també anglès, qui l’any 1924 va donar el nom d’asbestosi a la fibrosi pulmonar produïda per l’amiant, després d’una altra autòpsia a una persona que també havia treballat a una indústria tèxtil d’amiant. A partir d’aquell any, a Anglaterra va seguir una etapa de set anys d’intensa recerca sobre l’asbestosi.[1]   Als Estats Units, la investigació sobre l’asbestosi no es va donar fins entrats els anys 30 del segle XX. L’empresa Johns Manville, de Nova York, i la Raybestos Manhattan, de Bridgeport, Connecticut, eren la primera i la segona companyia d’amiant més grans dels Estats Units. Ambdues empreses van començar a tenir un munt d’obrers malalts per l’amiant, però ni les empreses ni els seus serveis mèdics reconeixien les malalties. Com a conseqüència, van ser acusades d’emprar unes pràctiques desinformatives. A l’Estat espanyol el primer cas d’asbestosi va ser descrit a Bilbao l’any 1953.   No seria fins l’any 1965 quan, a partir de l’ “American Law Foundation”, es començaria a produir una legislació favorable als malalts d’asbestosi. Una de les bases científiques procedia de les investigacions que el Dr. Irving J. Selikoff, de l’Escola de Medicina Mount Sinai, de Nova York, havia dut a terme, segons les quals va establir la relació entre la malaltia i l’exposició a l’amiant en els llocs de treball en més de la meitat dels treballadors en aïllaments d’amiant i més de 20 anys d’exposició. Les víctimes que van morir de càncer de pulmó havien rebut índexs d’exposició fins a set vegades més elevats que els que havien establerts oficialment. Les que van morir de càncer gastrointestinal havien rebut més de tres vegades l’exposició autoritzada.   La dècada dels anys 70 marca un punt d’inflexió en la conscienciació dels riscs de l’amiant, de resultes de les pressions dels treballadors afectats. És quan es passa de 5 fibres/c.c. a 0,1 fibres/c.c.   No seria fins l’any 1972 que l’EPA, “Environmental Protection Agency”, no va començar a prohibir l’ús de l’amiant als Estats Units. L’any 1982 les empreses amianteres, com Johns Manville i Raybestos, havien produït entre 150.000 i 200.000 víctimes.                                                                   Límits d’exposició. La concentració de fibres d’amiant a l’atmosfera   La concentració de fibres d’amiant al lloc de treball, a les seves immediacions o a l’atmosfera en general ha esdevingut, en aquests moments, en un factor estratègic per conèixer el risc per la salut. De vegades, la concentració d’amiant és convertida en joc de xifres o justificació de que ja ho feien be, segons els interessos de qui la utilitza. La concentració d’amiant a l’aire es mesura en fibres (F) per mil·lilitre (ml) i en fibres (F) per litre (l):                           Concentració d’Amiant:           F / ml;  també   F / l.   El risc de l’exposició depèn de la concentració d’amiant dins de l’aire respirat i de la duració de l’exposició. La unitat de mesura emprada és la quantitat de fibres (F) per litre (l), multiplicada pels anys d’exposició:                                      Exposició al risc = F / l  x  anys     Per exemple, la concentració de fibres d’amiant a l’atmosfera oscil·la:                                       entre 0,00001 i 0,0001 fibres per mil·lilitre,   segons l’ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry), mentre que oscil·la:    entre 0,0001 i 0,001 fibres per mil·lilitre (0,1 a 1 fibres/litre)   per l’Asbestos Institute of Montreal. Val a dir, per l’ATSDR, autoritat de l’administració nord-americana, l’amiant es troba a l’atmosfera en concentracions 10 vegades més diluïdes que les que enuncia l’associació canadenca promotora de l’extracció i ús d’amiant.   Qui té raó? Ben segur que l’organisme que té cura de vetllar per la salut. Els productors canadencs d’amiant volen fer la concentració d’amiant a l’atmosfera més propera als límits màxims d’exposició. Així els riscs no semblarien tan alts.   Tanmateix, l’establiment d’uns límits màxims d’exposició, que han anat variant amb el temps i la pressió dels malalts, no obeeix a cap raó científica. Se sap avui que no hi ha un nivell de seguretat determinat, val a dir, una concentració de fibres d’amiant sense cap risc per l’organisme humà, al menys des de la perspectiva del mesotelioma. L’únic nivell segur és el límit zero. Risc zero! Un dictamen de la Unió Europea conclou, en aquest sentit, que “no es posible establecer niveles ‘seguros’ para las propiedades nocivas del amianto... Incluso una dosis muy baja puede provocar càncer”.[2] És per això que l’eliminació de l’exposició constitueix avui la única forma eficaç de lluitar contra les malalties derivades de l’amiant i, sobretot, és la única forma de prevenir el mesotelioma pleural.       Límits màxims d’exposició al lloc de treball   El límit màxim d’exposició d’un treballador en contacte amb l’amiant ha estat definit per les autoritats sanitàries i polítiques dels diferents països relacionats amb l’amiant. Sovint s’han criticat aquests índexs per manca de base científica ja que han anat reduint-se a mida que la pressió dels treballadors ha anat en augment.   Es tracta d’un altre índex emprat per fer entenedor el problema i reglamentar-lo per preservar la salut. Mesura el número de fibres per centímetre cúbic en jornades de 8 hores/dia i 40 hores/setmana (equivalències: 1 mil·lilitre = 1 centímetre cúbic; 1 litre = 1 decímetre cúbic).   Els límits establerts a Europa i Nordamèrica han anat reduint-se gradualment, des de les 5 partícules/m.l. que hi havia el 1962 fins 0 fibres/c.c. establertes el 1999:       Finalment, davant el fet que el risc per sota del límit d’1 fibra/c.c. és real i gens insignificant, es va exigir el risc zero, és a dir, la prohibició absoluta de l’ús de l’amiant.   Els límits establerts a Espanya han estat els següents:      En resum, els límits màxims d’exposició han anat variant a la baixa amb el temps, a mida que es coneixia millor la malaltia i es prenien mesures més estrictes per evitar-la. Tanmateix, les mesures han anat sempre darrera els malalts i els morts. Ara ja es reconeixen exposicions màximes de fraccions de fibra (0,1 a 0,7 f/c.c) per centímetre cúbic, llevat del crisotil pel qual se li accepta un risc menor i, per tant, una exposició major (0,2 a 2,0 f/c.c).      Exposició acumulativa   D’acord amb conclusions basades en observacions de grups de treballadors, malalts d’amiant, l’ATSDR diu que una exposició significativa anual d’amiant augmentarà el risc de càncer de pulmó, mesotelioma i altres desordres no malignes de pulmó i pleura, incloses l’asbestosi, les plaques pleurals, l’engruiximent pleural i les efusions pleurals. La relació entre dosi rebuda i malaltia s’ha comprovat certa en els casos de les plaques pleurals i de l’asbestosi, però no en el dels mesoteliomes on es creu que una simple fibra d’amiant pot desenvolupar un càncer de pleura irreversible.   Si un treballador té una llarga vida professional dins d’una fàbrica d’amiant-ciment i ha estat sotmès a una exposició de 5 a 1200 fibres/mil·lilitre i any, al final de 40 anys de treball, haurà rebut una concentració d’amiant entre 0,125 i 30 fibres/mil·lilitre. Avui, se sap que l’exposició d’1 fibra/m.l. durant 25 anys és la quantitat mínima per causar asbestosi.[3]   La malaltia de l’asbestosi té un període de latència que pot anar de 10 a 30 anys, segons l’exposició acumulativa a que ha estat exposat cada treballador. Pels mesoteliomes, el període de latència pot anar de 20 a 40 anys.       [1] Segons les fonts consultades, unes assenyalen l’any 1924 i altres l’any 1927 com l’any en que fou donat el nom d’asbestosi a la malaltia causada per la inhalació d’amiant. [2] El amianto”. Dictamen del Comitè Econòmic i Social CES 330/99. Brussel·les, 24 març 1999. [3] R. Doll i J. Peto: “Asbestos: Effects on Health of Exposure to Asbestos”, United Kingdom, Health and Safety Executive, abril 1985.